【摘 要】
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目的：研究DAPK1在Aβ引起的小胶质细胞NLRP3炎性小体激活和IL-1β产生中的作用及相关机制。方法：实验分为两个部分。(1)第一部分：培养Bv2小鼠小胶质细胞,用LPS和Aβ25-35刺
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病医学研究所
【出 处】
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中国医师协会麻醉学医师分会2016年中青年论坛
论文部分内容阅读
目的：研究DAPK1在Aβ引起的小胶质细胞NLRP3炎性小体激活和IL-1β产生中的作用及相关机制。方法：实验分为两个部分。(1)第一部分：培养Bv2小鼠小胶质细胞,用LPS和Aβ25-35刺激细胞,时间分别为6h、24h和48h,检测上清液IL-1β含量；在IL-1β分泌最多的时间点检测caspae-1活性、NLRP3、DAPK1和p-MLC表达；下调DAPK1表达,检测Aβ25-35引起的LPS预先处理的细胞IL-1β产生量,以及p-MLC、NLRP3、pro-caspase-1、caspae-1p20、pro-IL-1β、ASC表达情况。(2)第二部分：检测LPS和Aβ25-35刺激细胞24h后溶酶体通透性和cathepsin B活性；抑制cathepsin B活性,检测A p 25-35引起的LPS预先处理的细胞IL-1β产生量和caspase-1表达情况；下调DAPK1表达,检测Aβ25-35引起的NLRP3与cathepsin B的结合情况。结果：(1)第一部分,LPS与Aβ25-35联合刺激细胞可引起大量IL-1β产生量、caspae-1激活、NLRP3和p-MLC表达增加；下调DAPK1表达,抑制了IL-1β分泌和caspase-1活化。(2)第二部分,Aβ25-35刺激LPS预先处理的细胞,可破坏溶酶体膜通透性,使cathepsin B释放入胞浆；cathepsin B抑制剂可抑制Aβ25-35诱导的IL-1β产生和caspase-1活化；下调DAPK1表达,Aβ25-35引起的NLRP3和cathepsin B结合减弱。结论：DAPK1通过调控NLRP3炎性小体组装激活过程而影响Aβ25-35诱导的IL-1β产生。
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