【摘 要】
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目的 前期研究发现SHARPIN在前列腺癌中特异性高表达,可影响前列腺癌生长及侵袭转移,同时在前列腺癌的血管生成中起重要作用,但具体机制尚未明确.实验探究SHARPIN通过调
【出 处】
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CUA2015全国泌尿男生殖系统肿瘤专题会议(10th)暨2015年广东省医学会泌尿外科学学术年会
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目的 前期研究发现SHARPIN在前列腺癌中特异性高表达,可影响前列腺癌生长及侵袭转移,同时在前列腺癌的血管生成中起重要作用,但具体机制尚未明确.实验探究SHARPIN通过调节血管形成促进前列腺癌侵袭转移的具体机制.方法 利用慢病毒介导小干扰RNA抑制LNCaP,PC-3和DU145细胞株中SHARPIN的表达,并检验其抑制效果.实验分为阴性对照组、si-SHARPIN组、抑制NF-κB通路组、si-SHARPIN并抑制NF-κB通路组.通过人脐静脉内皮细胞(HUVECs)管腔形成实验观察不同处理组血管形成情况；MTS检测细胞增殖情况,流式双染法检测细胞凋亡,Transwell细胞迁移实验观察各组细胞转移能力的改变,Transwell肿瘤侵袭实验比较各组细胞侵袭能力的变化.利用免疫印迹方法检测各组SHARPIN、NF-κ B通路相关蛋白及下游血管生成因子的表达情况.结果 管腔形成实验结果发现抑制组血管腔形成数目比阴性对照组明显减少(抑制率为37.8％-49.5％；P＜0.05).MTS结果显示,抑制组细胞增殖能力低于阴性对照组,并提示与NF-κB通路有关(P＜0.05)；抑制SHARPIN后细胞早期凋亡比例升高(P＜0.05)；与阴性对照组相比,其他各组细胞转移能力下降(抑制率为43.5％-57.8％,P＜0.05),细胞侵袭能力下降(抑制率为20％～73.4％,P＜0.05)；免疫印迹结果显示,抑制SHARPIN后p65、IKBα、P-p65、MMP9、VEGF、FGF2表达减弱.结论 SHARPIN在前列腺癌中过表达并可通过NF-κB途径活化VEGF/FGF2/MMP9等血管生成因子,从而调节肿瘤血管生成并促进前列腺癌侵袭转移.
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