【摘 要】
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目的 探讨舒尼替尼联合NK细胞协同杀伤肾透明细胞癌(786-0细胞株)的作用,并阐明其作用机制.方法 常规体外培养786-0细胞,免疫磁珠技术分离人外周血NK细胞.利用MTI法检测
【机 构】
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南方医科大学南方医院泌尿外科,广东 广州 510515
【出 处】
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CUA2015全国泌尿男生殖系统肿瘤专题会议(10th)暨2015年广东省医学会泌尿外科学学术年会
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目的 探讨舒尼替尼联合NK细胞协同杀伤肾透明细胞癌(786-0细胞株)的作用,并阐明其作用机制.方法 常规体外培养786-0细胞,免疫磁珠技术分离人外周血NK细胞.利用MTI法检测舒尼替尼对786-0细胞药物敏感性,流式细胞技术检测NK细胞纯度及经舒尼替尼处理前后786-0细胞NKG2D配体表达率；LDH释放测定法检测NK细胞对未处理组、舒尼替尼组和阳性对照组786-0细胞的杀伤活性.结果 786-0细胞对舒尼替尼的IC50值为4.45μmol/L±0.65μmol/L,分选后NK细胞CD3-CD16+CD56+细胞的纯度达72％以上；经舒尼替尼处理之后靶细胞MICA、MICB和ULBP2的表达率,由处理之前的(3.52±0.29)％、(3.10±0.73)％、(5.12±4.77)％分别上升到(15.45±2.14)％、(21.95±3.08)％、(51.71±5.33)％,药物处理组表达率明显高于未处理组(P＜0.05).当效靶比为10：1、20：1时,NK细胞对未处理组和舒尼替尼组786-0细胞的杀伤分别从(9.71±0.88)％和(21.28±0.32)％上升到(20.83±1.28)％和(35.1 1±0.70)％；NK细胞对舒尼替尼组杀伤活性明显高于未处理组(P＜0.05).结论 舒尼替尼使肿瘤细胞对NK细胞的杀伤敏感性增强,其协同作用可能与舒尼替尼选择性诱导肿瘤细胞高表达NKG2D配体(MICA/B和ULBP2)有关.
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