【摘 要】
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目的：探讨醒智益脑颗粒对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的调节作用.方法：60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和醒智益脑颗粒治疗组,每组20只.中毒组和治疗组大鼠用动物氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗.治疗组大鼠在此基础上给醒智益脑颗粒灌胃.各组大鼠分别在染毒后1天、1周、1月及2月应用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验进行神经行为学评分,用
【机 构】
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264000 山东省烟台市,青岛大学附属烟台毓璜顶医院中西医结合病房;山东省青岛市,青岛大学医学院临床医学院
【出 处】
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山东中西医结合学会第一届实验医学专业委员会第四次学术会议
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目的：探讨醒智益脑颗粒对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织Nogo及OMgp蛋白表达的调节作用.
方法：60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和醒智益脑颗粒治疗组,每组20只.中毒组和治疗组大鼠用动物氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗.治疗组大鼠在此基础上给醒智益脑颗粒灌胃.各组大鼠分别在染毒后1天、1周、1月及2月应用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验进行神经行为学评分,用免疫组化及Western-blotting法观察大鼠脑组织轴突生长抑制蛋白(neurite outgrowth inhibitor,Nogo)及少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp)表达的变化.
结果：一氧化碳中毒能引起大鼠认知功能减退,在中毒后期(1月-2月)更为明显;CO中毒后大鼠脑组织中Nogo及OMgp蛋白表达逐渐增加,增高的Nogo蛋白及OMgp蛋白在中毒后1月仍可观察到,而这一时间点恰与一氧化碳中毒后脑组织脱髓鞘改变及迟发型脑病的发生时间相符合.醒智益脑颗粒治疗能明显改善大鼠的认知功能,减低Nogo蛋白表达水平,与中毒组相比存在显著差别(P＜0.05).治疗组脑组织中OMgp表达水平较中毒组略为减少,但缺乏统计学意义(P＞0.05).
结论：CO中毒后脑损伤及脑组织脱髓鞘改变可能与CO诱导Nogo及OMgp蛋白表达有关.醒智益脑颗粒能下调Nogo(而不是OMgp)的表达水平,可能对CO中毒后急性脑损伤及迟发型脑病有积极的保护作用.
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