【摘 要】
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目的：研究重组人乙型肝炎病毒核心抗原(rhHBcAg)对树突状细胞(DC)上程序性死亡配体-1(PD-L1)表达分子机制的影响.方法：分离健康者的PBMCs,磁珠分选(负选法)单核细胞,在培养基中加入GM-CSF、IL-4、TGF-β诱导为成熟的DCs.加入rhHBcAg 10μg/ml分别作用12h、24h、48h、72h.收集细胞,检测PD-L1的表达变化.收集成熟的DCs,①在培养基中加入M
【机 构】
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上海中医药大学附属曙光医院 201203
【出 处】
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第二十二次全国中西医结合肝病学术会议
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目的：研究重组人乙型肝炎病毒核心抗原(rhHBcAg)对树突状细胞(DC)上程序性死亡配体-1(PD-L1)表达分子机制的影响.方法：分离健康者的PBMCs,磁珠分选(负选法)单核细胞,在培养基中加入GM-CSF、IL-4、TGF-β诱导为成熟的DCs.加入rhHBcAg 10μg/ml分别作用12h、24h、48h、72h.收集细胞,检测PD-L1的表达变化.收集成熟的DCs,①在培养基中加入MAPK和PI3K/AKT信号抑制剂作用1h后加入rhHBcAg 10μg/ml作用48h,收集细胞,检测PD-L1的表达变化. 加入rhHBcAg 10μg/ml,分别作用5min,10min,15min,20min,30min,收集细胞,检测DCs上MAPK和PI3K/AKT信号分子磷酸化水平.结果：(1) rhHBcAg能够上调DCs上PD-L1的表达水平,且在作用48h时PD-L1 mRNA的表达水平最高(P＜0.01).(2) PI3K/AKT、ERK、P38信号分子抑制剂均可降低rhHBcAg诱导的PD-L1表达水平(P＜0.01).(3) rhHBcAg能够上调ERK、P38信号分子的磷酸化水平.结论：rhHBcAg能够通过活化AKT、ERK和P38信号分子上调DCs的PD-L1表达.
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