【摘 要】
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目的 基于PI3K/AKT/mTOR信号途径探讨20(s)-原人参二醇(Protopanxadiol,PPD)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及分子机制。方法 通过MTT法、荧光染色法、流式细胞术、蛋
【机 构】
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吉林大学药学院药理教研室 吉林省长春市富锦路1266号 130021
【出 处】
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第五届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会
论文部分内容阅读
目的 基于PI3K/AKT/mTOR信号途径探讨20(s)-原人参二醇(Protopanxadiol,PPD)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及分子机制。方法 通过MTT法、荧光染色法、流式细胞术、蛋白免疫印迹、QPCR、细胞转染、siRNA干扰技术及免疫组化等多种方法,从形态学、蛋白及基因水平探讨PPD诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用及体外、体内诱导MCF-7细胞凋亡的作用机制。结果 PPD可明显抑制MCF-7细胞增殖,呈剂量依赖关系；PPD可诱导MCF-7细胞凋亡,提示PPD抑制MCF-7细胞增殖可能是通过诱导细胞凋亡实现的；PPD从蛋白和基因水平下调Bcl-2的表达,上调Bax的表达,通过上调Bax/Bcl-2的比率使MCF-7细胞的线粒体膜电位下降,激活Caspase蛋白家族,促使PARP剪切,通过线粒体途径诱导MCF-7细胞凋亡；PPD通过上调p53的表达和下调p27kip1、C-myc、Cyclin D1和CDK 4的表达诱导MCF-7细胞G0/G1期阻滞。
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