【摘 要】
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目的：观察抑制beclin-1对神经元缺血再灌注损伤和细胞自噬变化。 方法：体外培养N2a细胞，脂质体转染beclin-1的miRNA干扰质粒，以缺氧缺营养方式模拟缺血再灌注，MTT法检测各组细胞活性，Western lotting检测beclin-1、LC3、Caspase-3表达，电镜观察细胞自噬活性。 结果：各治疗组beclin-1的表达均比假治疗组有显著差异，LC3的表达两组之间并无差
【机 构】
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广州军区武汉总医院急诊科 华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系
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目的：观察抑制beclin-1对神经元缺血再灌注损伤和细胞自噬变化。
方法：体外培养N2a细胞，脂质体转染beclin-1的miRNA干扰质粒，以缺氧缺营养方式模拟缺血再灌注，MTT法检测各组细胞活性，Western lotting检测beclin-1、LC3、Caspase-3表达，电镜观察细胞自噬活性。
结果：各治疗组beclin-1的表达均比假治疗组有显著差异，LC3的表达两组之间并无差异；在缺血90分钟再灌24小时治疗组细胞活性比假治疗组明显升高；治疗组Caspase-3的表达比假治疗组偏低，差异有显著意义，两者之间LC3表达无明显差异；而在缺血30分钟再灌24小时细胞活性、Caspase-3和LC3的表达比真假治疗组无明显差异。
结论：在较大的持续应激时，beclirrl的高表达并不有利细胞存活，干扰beclin-1的表达虽不能明显改变自噬水平，却减少了凋亡，有利细胞存活。
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