急性低压缺氧对大鼠肾损伤机制的研究进展

来源 :第十三届中国实验动物科学年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wb5019
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  目的 观察急性低压缺氧对大鼠肾损伤机制的影响。方法 应用小型动物低压舱开展急性低压缺氧的研究,将大鼠随机分成地面对照组和急性低压缺氧组,观察急性低压缺氧对大鼠肾功能和肾脏结构及肾组织生化指标的变化。结果 急性低压缺氧后,血清肌酐、尿素氮显著上升,说明急性低压缺氧对肾小球的滤过功能有很大影响;血清碱性磷酸酶显著上升,说明急性低压缺氧对肾脏的近曲小管功能也有损害;肾脏内皮素明显减少,说明急性低压缺氧对肾脏的血管内皮细胞有损害。电镜下可见肾小球足细胞线粒体肿胀,基质灶性水肿;肾小管上皮细胞微绒毛短缩、稀少,胞浆基质轻度水肿,线粒体肿胀,导致肾脏病理改变。血清丙二醛含量升高,反映体内的脂质过氧化反应明显增强,肾组织中的超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽和过氧化氢酶活性显著降低,说明肾脏的抗脂质过氧化能力已有显著减退,所引起的氧自由基代谢失衡是诱发肾损伤的主要原因。肾组织内皮素-1 和肿瘤坏死因子-α的表达明显强于地面组,说明急性低压缺氧引起的肾损伤有细胞因子的参与。结论 急性低压缺氧可致肾功能异常和肾脏结构损害;能引起肾脏发生氧化应激反应,而且细胞因子参与了肾脏的病理损伤。
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