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目的:检测宫颈病变细胞中高危型HPV感染情况、DNMT1蛋白表达状态和抑癌基因DAPK启动子区的甲基化状态,探讨其在宫颈病变发生发展中的作用;可进一步探讨宫颈病变的发生机制,对该病早期筛查及病情发展的监测提供帮助.
方法:选择150例宫颈各病变阶段的患者作为研究对象.运用SPR法检测高危型HPV感染情况,免疫组化法检测DNMT1蛋白表达情况,MSP法检测DAPK甲基化状态.
结果:(1)高危型HPV感染阳性率为80.67％(121/150),随着病变程度的进展,各组间高危型HPV感染率存在统计学差异(x2=30.658,P＜0.05),且呈现出增高的趋势(趋势x2=30.658,P＜0.05).(2)宫颈病变各阶段DNMT1蛋白检测结果:NILM组6.67％;CINⅠ组56.67％;CIN Ⅱ组63.33％;CIN Ⅲ组66.67％;SCC组76.67％.DNMT1蛋白在各宫颈病变阶段组中的阳性表达率差异有显著性(P＜0.05),且随着病变程度的进展,DNMT1蛋白表达率呈现出增高的趋势(P＜0.05).(3)本实验中随着宫颈病变程度的进展,DAPK基因启动子区CpG岛的甲基化率分别为3.33％、10.00％、13.33％、46.67％、60.00％,各组间有显著性差异(P＜0.05),且呈现出增高的趋势(P＜0.05).(4)在宫颈病变的过程中,高危型HPV感染、DNMT1蛋白表达与DAPK基因甲基化两两间有关联,关联系数分别为0.340、0.214、0.444,(P均＜0.05).
结论:随着宫颈病变级别的升高,高危型HPV持续性感染、DNMT1蛋白异常高表达、DAPK抑癌基因的异常高甲基化,各指标间可能存在相互间的促进关系,可以为宫颈病变的发现和病变程度的监测提供新思路、新方法.