【摘 要】
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TBK1对天然免疫中IRF3的磷酸化起到重要的调控作用,从而影响Ⅰ型干扰素的表达.在此研究中,我们克隆得到斑马鱼TBK1基因的两个剪接异构体,将其命名为TBK1-tv1,TBK1-tv2.与
【机 构】
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中国科学院水生生物研究所,淡水生态与生物技术国家重点实验室,武汉430072
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TBK1对天然免疫中IRF3的磷酸化起到重要的调控作用,从而影响Ⅰ型干扰素的表达.在此研究中,我们克隆得到斑马鱼TBK1基因的两个剪接异构体,将其命名为TBK1-tv1,TBK1-tv2.与TBK1相比,TBK1-tv1缺失第3-4个外显子,而TBK1-tv2缺失了第4-18个外显子.这两个异构体不能像TBK1那样显著抑制SVCV的增殖；同时,SVCV病毒的感染不能诱导它们的表达.过表达TBK1的剪接异构体能显著下调RIG-I、 MAVSTBK1以及IRF3诱导的Ⅰ型干扰素启动子的活性.荧光定量结果表明,TBK1的剪接异构体能显著抑制MAVS以及TBK1诱导的干扰素以及干扰素诱导相关基因的表达.这些研究结果揭示了TBK1的剪接异构体在Ⅰ型干扰素信号通路中起着负调控的作用.
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