通过Fc受体介导的PRRSV-ADE感染能够促进病毒黏附并内化到巨噬细胞中。在猪肺泡巨噬细胞中,FcγR ⅡB的选择性激活显著上调IFN-α和TNF-α的mRNA水平,表明FcγR ⅡB信号能够增强宿主细胞的天然抗病毒应答。在应答PRRSV感染中,FcγR Ⅱb的选择性激活增强IFN-α和TNF-α的mRNA水平,表明FcγR ⅡB链接能够增强抗PRRSV的免疫应答。在猪肺泡巨噬细胞中,FcγR Ⅰ和FcγRⅢ的选择性激活显著下调IFN-α和TNF-α的mRNA水平,表明FcγR Ⅰ和FcγRⅢ信号能够抑制宿主细胞天然抗病毒细胞因子的转录水平。由FcγR Ⅰ和FcγR Ⅲ介导的PRRSV感染实验表明,FcγR Ⅰ和FcγR Ⅲ的选择性激活显著下调IFN-和TNF-α的mRN水平,显著增强病毒的mRNA水平,表明FcγR Ⅰ和FcγR Ⅲ链接能够抑制抗PRRSV的抗病毒免疫应答。这些结果阐明了PRRSV-ADE感染的一种机制：感染性免疫复合物可能是通过激活型Fcγ受体降低抗病毒细胞因子的水平,从而增强病毒的复制。但是,这些结果不能够解释中和抗体抑制病毒感染的现象,表明除了Fcγ受体以外还存在其它的受体在PRRSV-ADE感染中发挥作用。封闭实验表明,Sn和CD163受体在PRRSV-ADE感染中也发挥着重要的作用。综上所述,PRRSV-ADE感染可能通过Fcγ受体、Sn受体和CD 163受体共同介导。