【摘 要】
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目的：对RIG-Ⅰ在诱导HBV感染IFN产生中的影响进行研究,希望对阐明乙型肝炎慢性化机制,寻找新的治疗靶点提供新的思路。方法：以RIG-Ⅰ表达载本flagRIG-Ⅰ-full转染培养与6孔
【机 构】
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上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科
【出 处】
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第二届全国病毒性肝炎慢性化重症化基础与临床研究进展学术会议
论文部分内容阅读
目的：对RIG-Ⅰ在诱导HBV感染IFN产生中的影响进行研究,希望对阐明乙型肝炎慢性化机制,寻找新的治疗靶点提供新的思路。方法：以RIG-Ⅰ表达载本flagRIG-Ⅰ-full转染培养与6孔板中的HepG2、HepG2.2.15,24小时后用VSV感染细胞,然后在0h、8h、16h、和24 h收集细胞及培养上清,采用quantitive Realtime PCR、western blot检测RIG-Ⅰ、MDA5、IPS-1、ISG54等基因的表达,ELISA检测培养上清中分泌的IFN-β水平.结果：HepG2.2.15细胞在VSV感染后IFN-β分泌水平(11.18±1.34 pg/ml)明显低于HepG2细胞(275.50±22.97 pg/ml)(P＜0.0001)；通过质粒flagRIG-Ⅰ-full转染高表达RIG-Ⅰ后,HepG2.2.15分泌IFN-β的能力恢复至(548.78±57.99 pg/ml)与HepG2细胞(532.10±39.34pg/ml)接近的水平(P=0.7013).结论：HepG2.2.15细胞感染VSV病毒后IFN产生障碍,高表达RIG-Ⅰ后IFN表达水平得到恢复,说明RIG-Ⅰ功能缺陷导致抗病毒免疫应答降低,同时说明RIG-Ⅰ可能在HBV感染清除中起重要作用.
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