背景与目的：多肽Apelin 是G 偶联蛋白APJ 的内源性配体,目前研究已经证实Apelin/APJ 信号通路在心血管、内分泌及胃肠道等多个系统发挥生物学效应。有研究表明外源性Apelin 应用对于心脏血管的缺血损伤有显著的保护作用,但是否对脑缺血损伤是否有保护作用尚无研究。材料与方法：我们应用7 天新生大鼠制作脑缺血缺氧损伤模型,Apelin-36 在缺血前腹腔给药。对大鼠进行缺氧2 小时再灌注48 小时后以MTT 法染脑片确定梗死面积大小。缺血损伤后2 周和3 周进行足错误等行为学评估,观察药物神经功能的影响。另外,我们还检测Cleaved Caspase-3 水平观察Apelin 对细胞凋亡的作用。结果：我们发现Apelin-36 显著的减少了脑缺血缺氧损伤后的梗死面积。在缺血后2 周和3 周后,Apelin 治疗显著改善租错误的发生率,改善了大鼠的神经功能。我们的Western blot 结果显著表明Apelin 治疗减少了CleavedCaspase-3 水平,提示其抗凋亡的作用。结论：Apelin 在新生大鼠脑缺血损伤中是一个良好的神经保护剂,具有抗细胞凋亡的作用。