【摘 要】
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目的:内皮功能紊乱是动脉粥样硬化发生发展机制中的重要始动环节,HDL-S 1P的血管内皮保护效应主要通过S1P与不同亚型的G蛋白偶联受体结合所产生不同的生物学效应.已有研究证
【机 构】
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南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室
【出 处】
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2014年第十二届全国脂质与脂蛋白学术会议
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目的:内皮功能紊乱是动脉粥样硬化发生发展机制中的重要始动环节,HDL-S 1P的血管内皮保护效应主要通过S1P与不同亚型的G蛋白偶联受体结合所产生不同的生物学效应.已有研究证明S1P2受体在内皮细胞中是致动脉粥样硬化的作用,但是与高密度脂蛋白结合的S1P2受体最终没有表现出致动脉粥样硬化的作用.HDL高亲和受体SR-BI和HDL-S 1P受体亚型S1P2通过共同的细胞内信号通路激活eNOS促NO释放增加.故提出假设:可能是高密度脂蛋白结合的S1P对血管内皮炎症的影响和强度部分或主要依赖于SR-BI.
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