丹七散改善GK糖尿病大鼠视网膜病变的机制研究

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目的:探讨丹七散(丹参、三七、白菊、淫羊藿)提取物对GK大鼠视网膜病变的保护作用及其机制。方法:25只GK大鼠随机分为未处理组、丹七散的低、高剂量(3.9、7.8 g·kg-1)组和阳性对照组,取5只同周龄Wistar大鼠做正常对照。其中丹七散组大鼠给予相应剂量丹七散提取物灌胃;阳性对照组大鼠给予毛细血管保护剂羟苯磺酸钙(CaD,150 mg/kg)灌胃;其它组给予生理盐水灌胃;每天1次。给药期间,定期检查GK大鼠的空腹血糖值。12周后,摘取眼球,石蜡包埋,HE染色对视网膜神经元进行计数;免疫染色法检测视网膜β-catenin、COX-2和VEGF的蛋白表达水平。结果:12周后,①未处理组大鼠的空腹血糖显著高于正常对照组(P<0.001)。而丹七散低、高剂量大鼠的空腹血糖显著低于未处理组(P<0.001、P<0.01);②在视网膜神经元计数方面,同对照组相比,未处理组大鼠神经元数目显著性降低(P<0.01),丹七散高剂量组明显多于未处理组(P<0.05);③与正常对照组相比,未处理组视网膜组织中β-catenin、VEGF、COX-2表达量显著升高。与未处理组相比,丹七散组大鼠的视网膜组织中β-catenin、VEGF、COX-2表达量显著降低(P<0.001,P<0.001,P<0.001),效果和阳性药相当。结论:丹七散通过降低GK大鼠血糖水平同时抑制视网膜组织中β-catenin、COX-2和VEGF的表达,阻止视神经元的丢失,改善糖尿病视网膜病变。
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