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目的：硫化氢(H2S)是继NO、CO后的第三种新型气体信使,在哺乳动物体内作为一种内源性气体分子发挥着非常重要的生理病理作用,但其是否在关节炎症疼痛中也起着调制作用还鲜有报道。本研究正是基于探究内源性硫化氢(H2S)在颞下颌关节炎症疼痛模型中的作用及其分子机制。方法：6～8周龄的SD雄性大鼠的颞下颌关节腔注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant, CFA)从而诱导SD大鼠的颞下颌关节炎症疼痛模型。运用VFF(Von Frey filaments)的方法来评测SD大鼠的行为学疼痛阈值反应。运用免疫组织化学检测SD大鼠TG神经元中CBS和P2X3R蛋白共表达情况。运用Western Blotting方法检测颞下颌关节炎症疼痛模型SD大鼠TMJ特异性TG神经元中硫化氢合酶CBS以及P2X3R表达情况。运用Quantitative Real-time PCR检测颞下颌关节炎症疼痛模型SD大鼠颞下颌特异性TG神经元中硫化氢合酶CBS mRNA的表达情况。运用全细胞膜片钳方法研究炎症组SD大鼠TMJ特异性TG神经元ATP电流的变化。结果：(1) CFA能够显著降低SD大鼠颞下颌关节的机械性疼痛阈值；(2)运用免疫组化的实验方法检测后发现硫化氢合酶CBS与P2X3R在TG神经元中能够共表达；(3)对SD大鼠注射硫化氢合酶CBS的抑制剂AOAA后,发现AOAA能够显著的翻转炎症组SD大鼠的疼痛阈值,并呈现剂量和时间上的依赖性；(4)运用Western Blotting的方法进行检测后发现,连续给予炎症组SD大鼠AOAA能够显著翻转CFA引起的TG神经元中的P2X3R表达的上调；(5)采用全细胞电生理膜片钳技术对颞下颌关节特异性TG神经元细胞进行记录后发现,连续给予炎症组SD大鼠AOAA能够翻转CFA引起的颞下颌关节特异性TG神经元细胞ATP电流密度。结论：我们的研究结果毒明,内源性硫化氢(H2S)合酶CBS可能通过介导P2X3受体参与颞下颌关节炎症疼痛。因此,本研究能够在一定程度上揭示颞下颌关节炎症疼痛产生的分子机制,从而为炎症疼痛的治疗提供更为有效的治疗方案。