【摘 要】
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目的：探讨肝脏PI3K／AKT信号通路关键分子在宫内发育迟缓(IUGR）大鼠生后胰岛素敏感性变化中的作用。方法：采用孕期低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型，分别于雄性仔鼠生后7d、14d、3
【机 构】
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北京大学第三医院儿科 100191
【出 处】
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2011年第11届中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组学术会议
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目的：探讨肝脏PI3K／AKT信号通路关键分子在宫内发育迟缓(IUGR）大鼠生后胰岛素敏感性变化中的作用。方法：采用孕期低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型，分别于雄性仔鼠生后7d、14d、30d、60d及90d禁食12h后内眦静脉取血，测定空腹血浆血糖(FPG)和空腹血胰岛素(FINS)水平，根据公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。留取雄性仔鼠于生后7 d、14 d、30 d、60 d及90 d肝脏组织，实时荧光定量PCR测定IRS1、IRS2、GL,UT4 mRNA表达水平，Western Blotting测定IRS1、PI3K(p1101 β)、AKT、pr-AKT蛋白表达水平。采用简单相关及多重线性回归分析肝脏组织中分子表达改变与胰岛素敏感性变化的关系。结果：与对照组相比，IUGR大鼠生后7d IRSI mRNA表达显著降低(p＜0. 05 ),并持续至生后90d (p＜O. 05 )；与对照组相比，IUGR大鼠生后7d IRSZ mRNA表达显著降低(p＜0. 05)，并持续至生后90d (p＜O. 05 )；与对照组相比，IUGR大鼠肝脏组织GLUT4mRNA表达无显著改变，差异无统计学意义(P＞O. 05 )。与对照组相比，IUGR大鼠IRS1, PI3K (p110β)及pAKT蛋白表达自14d时出现降低(p＜0. 05 ),并持续至生后90d (p＜0.05)；工UGR大鼠生后肝脏组织AKT蛋白表达无显著改变，差异无统计学意义(P＞O. 05 )。结论：IUGR大鼠肝脏组织PI3K/AKT信号通路中关键分子表达发生变化，包括有IRS1基因表达降低及合并有进一步存在的蛋白表达改变，PI3K蛋白表达及AKT磷酸化水平降低，这些变化可能参与了IUGR大鼠胰岛素抵抗(IR)的发生。IUGR大鼠肝脏组织PI3K/AKT信号通路关键分子中的pAKT蛋白表达改变与IUGR大鼠生后胰岛素敏感性降低关系最为密切，调控AKT的磷酸化可能是早期采取措施预防IUGR儿生后发生IR的重要干预靶点。
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