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为了观察以Notch-1为靶点干预高糖诱导的H9C2心肌细胞增殖、凋亡及纤维化的影响并探讨其机制.将H9C2细胞分六组：正常对照组,用5.5mmol/L低糖培养基培养H9C2细胞;甘露醇高渗对照组,用含33mmol/L甘露醇的培养基培养H9C2细胞;阳性对照组,用含33mmol/L葡萄糖的培养基培养H9C2细胞;DAPT组：用Notch-1特异性阻断剂γ分泌肽酶抑制剂(DAPT)干预H9C2细胞;Notch-1组：感染Notch-1过表达病毒组;GFP组：感染空载体慢病毒组.DAPT干预48h,慢病毒感染72h后,用CCK-8试剂盒检测各组H9C2细胞的增殖抑制率;应用Annexin V-FITC/PI双染色后流式细胞仪测各组H9C2细胞凋亡率并比较;Western blot法测定各组H9C2细胞Notch-1、p-PI3K/p-AKT、Bax、Bcl-2、TGF-β1、typeⅠcollagen蛋白的表达并比较.结果表明过表达Notch-1能够激活PI3K/AKT通路，使AKT磷酸化并调控下游Bcl-2家族蛋白的表达，还可以抑制TGF-β1的表达，进而使type Ⅰ collagend纤维化因子的表达下调，并可能通过这种效应来减轻高糖诱导的H9C2细胞的凋亡和纤维化反应。