肝纤维化的诊断方法研究进展

来源 :第十届全国肝脏疾病临床学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sgcc7186
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肝纤维化是肝脏组织损伤后的不完全修复过程,是慢性肝病最重要的病理特征,也是肝硬化发展的必经途径和进一步恶化的重要原因.如不及早诊断及治疗,将最终发展为肝硬化,并出现各种严重的并发症.因此,及时、准确的诊断肝纤维化至关重要,目前临床上有诸多检测方法,主要分为有创性和无创性两类,大致包括病理学、血清学和影像学3种.肝纤维化在慢性肝病过程中,具有重要地位,如能早发现、早治疗,一定程度上可以延缓甚至阻止病情发展,因此,肝纤维化诊断至关重要,考虑到肝脏活检的损伤性及其局限性,更多的无创性肝纤维化检测方法需要发现及应用。
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目前认为,细胞外基质中成熟弹性蛋白的沉积与肝纤维化不易逆转有着密切关系.然而,纤维化可逆/不可逆期中弹性蛋白的变化,以及其交联沉积与降解的分子机制尚不明确.建立了小鼠四氯化碳肝纤维化形成和逆转模型,明确参与弹性蛋白交联的类赖氨酰氧化酶-1(LOXL-1)对弹性蛋白及纤维化进展的影响.首先,利用四氯化碳纤维化可逆转模型和不可逆转模型,检测肝组织中不可溶性弹性蛋白的变化.与Ⅰ型胶原相比,肝组织中不可溶
目的:研究干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)与白细胞介素10(IL-10)在慢性乙型肝炎发病中的作用机制,观察聚乙二醇α干扰素(polyethylene glycol interferonα,PEG-IFNα)抗病毒治疗对上述细胞因子水平的影响.方法:应用PEG-IFNα治疗的不同时间点抽取慢性乙型肝炎患者及健康对照组静脉血,分离血清,检测血清中乙型肝炎病毒表面标志物(HBs A
目的:探讨水飞蓟宾-磷脂复合物对胺碘酮诱导的药物性脂肪变的干预作用及机制.方法:8周龄雄性C57BL/6J小鼠为空白对照组(WT组,n=5);150mg/kg/d胺碘酮灌胃七天为模型组(AM组,n=5);干预治疗组(AM+SILIPHOS组,n=5)系对胺碘酮模型小鼠使用水飞蓟宾-磷脂复合物50mg/kg/d灌胃,连续七天.通过检测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(
目的:本研究通过比较成人急性乙型肝炎(AHB)与慢性乙型肝炎急性发作(CHB-AE)患者的临床特点,评估抗HBc-IgM抗体滴度值(s/co值)对急性乙型肝炎早期诊断的应用价值.方法:收集自2008年1月至2014年3月入院的乙型肝炎患者共155例.其中124例确诊为AHB,31例为CHB-AE.收集并整理相关的临床数据,临床表现生化指标、病毒学指标.绘制s/co值在区分AHB和CHB-AE的受试
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韦尼克脑病(Wemickes encephalopathy,WE)是维生素Bl缺乏引起的中枢神经系统代谢性脑病。其常见的病因包括慢性酒精中毒、妊娠剧吐、长期胃肠外营养、消化道术后、肿瘤等。回顾相关文献发现,WE典型的组织学特征是神经元变性、坏死和缺失,髓鞘变性和坏死,星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生,细胞水肿和斑点状出血等。典型的WE表现为眼球运动障碍、小脑性共济失调、精神意识障碍三联征。