【摘 要】
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基于大米a-球蛋白的抗动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)功效,本试验探究了大米α-球蛋白经体外消化和外翻肠囊吸收的组分中低聚肽YGEGSSEEG的血管内皮细胞损伤(AS的主要
【机 构】
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中国农业科学院农产品加工研究所农业部农产品加工综合性重点实验室 北京 100193
【出 处】
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中国食品科学技术学会第十四届年会暨第九届中美食品业高层论坛
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基于大米a-球蛋白的抗动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)功效,本试验探究了大米α-球蛋白经体外消化和外翻肠囊吸收的组分中低聚肽YGEGSSEEG的血管内皮细胞损伤(AS的主要病源)保护机制.本研究选用肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤模型.试验分组为:空白对照组,加肽对照组(肽处理),模型组(TNF-α刺激)和肽干预组(肽预处理后TNF-α刺激).通过流式检测细胞凋亡率,蛋白质印迹检测Bcl-2、Bax、p-p38、血管细胞黏附分子及NF-κB信号通路蛋白表达水平,酶联免疫检测谷胱甘肽过氧化物酶等氧化应激因子水平.结果:肽YGEGSSEEG(50μg/mL)显著性抑制TNF-α(10 ng/mL)引起的细胞凋亡,上调Bcl-2/Bax比值,并阻碍p38蛋白的磷酸化;同时,肽显著性抑制HUVEC产生血管细胞黏附分子,并阻碍NF-κB信号通路的激活(P<0.05):但肽并没有明显改善HUVECs细胞中的氧化应激水平.大米α-球蛋白肽YGEGSSEEG可通过抑制细胞凋亡和减轻黏附分子表达来减轻炎症因子诱发的血管细胞损伤,从而发挥抗AS的功效.
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