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目的：前列腺癌(prostate cancer,PCa)是男性最常见的恶性肿瘤之一,远处转移是前列腺癌患者死亡的最主要原因,前列腺癌容易发生远处转移的确切机制目前尚不清楚.B7-H3是B7协同共刺激分子(costimulatory molecule)家族成员之一.大量研究发现前列腺癌中B7-H3的表达与肿瘤转移有密切的关系.本研究旨在初步探索B7-H3在前列腺癌骨转移中的作用,为研究B7-H3在肿瘤转移中的机制奠定基础.方法：(1)利用B7-H3过表达载体转染前列腺癌LNCap细胞,得到稳定过表达B7-H3的前列腺癌细胞B7-H3/LNCap,并通过实时定量PCR (real-time PCR)、逆转录PCR(reverse transcription PCR, RT-PCR)及流式细胞技术(flow cytometry,FCM)对该转染细胞进行鉴定.(2)前列腺癌转染前、后体外生物学功能的检测,包括：基质-细胞粘附实验检测细胞粘附能力；划痕实验检测细胞水平迁移能力；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力；凋亡实验检测细胞对不良环境的抵抗力；酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase9,MMP-9)的分泌情况.结果： (1)转染后的前列腺癌细胞株B7-H3/LNCap通过real-time PCR、RT-PCR及FCM的鉴定,从mRNA和蛋白质水平上均发现B7-H3的表达量显著高于未转染组LNCap.(2)通过比较转染前、后两组细胞的相关实验结果显示,B7-H3/LNCap组细胞的粘附能力、迁移能力、侵袭能力和抗凋亡的能力显著高于未转染组LNCap,过表达组细胞上清中MMP-9的含量也显著高于未转染组.结论：(1)成功构建了过表达B7-H3的前列腺癌细胞株B7-H3/LNCap；(2) B7-H3分子的过表达提高了前列腺癌细胞的粘附能力、迁移能力、侵袭能力以及抗凋亡的能力,而且促进了细胞对MMP-9的分泌.B7-H3具有抑制肿瘤免疫,促进肿瘤发生的作用.