【摘 要】
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目的 研究IL-37对肺癌细胞增殖的抑制作用并探讨其可能机制.方法 通过Adv-IL-37转染LLC细胞,Elisa和Western检测转染后的LLC细胞IL-37表达情况.检测转染后LLC细胞的增殖能力、细胞周期及凋亡情况.建立IL-37对于小鼠和裸鼠肺癌治疗模型,评价IL-37对小鼠及裸鼠Lewis肺癌的冶疗效果.体外实验研究外源性IL-37对CD4+T细胞和CD8+T细胞活化及增殖的影响.结
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 研究IL-37对肺癌细胞增殖的抑制作用并探讨其可能机制.方法 通过Adv-IL-37转染LLC细胞,Elisa和Western检测转染后的LLC细胞IL-37表达情况.检测转染后LLC细胞的增殖能力、细胞周期及凋亡情况.建立IL-37对于小鼠和裸鼠肺癌治疗模型,评价IL-37对小鼠及裸鼠Lewis肺癌的冶疗效果.体外实验研究外源性IL-37对CD4+T细胞和CD8+T细胞活化及增殖的影响.结果 Elisa及Western显示IL-37能够在转染后LLC细胞中高效稳定的表达.转染对LLC细胞增殖能力、细胞周期及细胞凋亡无影响.小鼠LLC肺肿瘤治疗模型中IL-37对LLC肺癌的发生发展抑制作用,而在裸鼠LLC肺肿瘤治疗模型中未见明显抑制作用.体外实验IL-37对CD4+T细胞和CD8+T细胞活化增殖有促进作用.结论 IL-37对CD4+T细胞和CD8+T细胞活化增殖有促进作用.IL-37对LLC细胞所致正常小鼠Lewis肺癌有抑制作用,但对其所致缺少T细胞的裸鼠的Lewis肺癌生长无抑制作用.从而间接验证了IL-37通过激活T细胞触发肿瘤细胞免疫,发挥抗肿瘤的作用.
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