【摘 要】
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目的 越来越多的证据表明,炎性微环境在肿瘤的发生、发展中发挥着重要的促进作用,炎性因子介导的信号通路参与了肿瘤细胞的恶性演进.白细胞介素-6家族(Interleukin-6,IL-6)是目前研究得较多的促肿瘤细胞因子之一,所有的家族成员都参与细胞增殖、生存、分化、迁移、侵袭、转移、血管生成、炎症及代谢.除IL-31之外,所有IL-6家族成员均可通过糖蛋白受体gp130激活JAK2/STAT3通路、
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 越来越多的证据表明,炎性微环境在肿瘤的发生、发展中发挥着重要的促进作用,炎性因子介导的信号通路参与了肿瘤细胞的恶性演进.白细胞介素-6家族(Interleukin-6,IL-6)是目前研究得较多的促肿瘤细胞因子之一,所有的家族成员都参与细胞增殖、生存、分化、迁移、侵袭、转移、血管生成、炎症及代谢.除IL-31之外,所有IL-6家族成员均可通过糖蛋白受体gp130激活JAK2/STAT3通路、Ras/ERK通路及PI3K/Akt通路.IL-6是IL-6家族的成员之一,是由多种细胞分泌产生的一种多效性细胞因子,参与炎症和免疫反应、影响细胞生存、增殖和凋亡.STAT3被公认为主要的gp130下游信号,它在多种肿瘤中存在持续性的活化,被认为是一种原癌基因,参与肿瘤发生、血管生成和抑制细胞凋亡等.在慢性炎症中,STAT3也存在明显的结构性激活,尤其是在IL-6水平明显增高的情况下.本文将重点讨论IL-6通过激活STAT3信号介导炎症相关性肿瘤发生、发展的具体调控机制.
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