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目的：通过轮状病毒(RV)感染新生小鼠,观察益生菌对RV感染小鼠肠道粘膜的作用,探讨益生菌(酪酸梭菌二联活菌制剂)对肠道粘膜屏障的影响及机制.方法：用MA104细胞培养轮状病毒株,蚀斑实验检测RV毒力.将80只昆明乳鼠随机分为对照组(20只)、模型组(30只)、益生菌组(30只).益生菌组及模型组乳鼠禁食6小时后给予0.2ml(2xl08pFU)的KU株轮状病毒.病毒吸附24h后,益生菌组给予酪酸梭菌二联活菌制剂108CFU/kg(0.1ml/只)灌服,直至实验结束,对照组和模型组分别每天给予0.1ml生理盐水灌胃.每天观察乳鼠,记录乳鼠腹泻只数及体重;于灌服益生菌后连续7天,每天处死相应组乳鼠3-4只.取小肠组织,光镜和电镜观察肠粘膜病理变化;免疫组化法(SABC法)检测小肠粘膜中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的分布和表达;取颈部动脉血作TNF-a检测;取小肠液作slgA检测.提取小肠组织核蛋白,ELISA法检测核转.转录因子NF-KB含量.采用SPSS17.0软件行统计学分析.结果：1.肠粘膜病理显示,对照组肠绒毛形态结构完整,模型组上皮细胞空泡样变、绒毛结构紊乱;益生菌组肠粘膜病理改变较模型组明显减轻.2.与对照组相比,模型组和益生菌组ZO-1,Occludin表达明显降低(P＜0.05),第3d其值降到最低;同时间点相比较,益生菌组的ZO-1、Occludin表达量较模型组显著增加(P＜0.05).3一肠道内slgA结果显示,与对照组相比,模型组和益生菌组slgA明显减低(P＜0.05),模型组在第3d其值降到最低,以后渐恢复.较模型组,同时间点益生菌组slgA显著增加(P＜0.05).4.对照组TNF-α、NF-KB值一直处于较低水平,模型组与益生菌组血清TNF-α、NF-κB值均显著升高(P＜0.05),给药后第2天出现明显升高,第3天达到高峰,随后降低;同时间点的益生菌组TNF-α、NF-KB较模型组显著降低(P＜0.05).结论：益生菌能改善轮状病毒腹泻乳鼠肠黏膜的组织病理学变化,增加上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达分布;增加肠道slgA的产生,减少炎症因子TNF-α,NF-κB产生,利于保护肠道粘膜屏障,促进粘膜屏障恢复.