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目的：1、检测KAI1在儿童急性白血病中的表达水平并分析其与临床特征的关系.2、研究在K562细胞系中过表达KAI1分子后,细胞增殖能力、集落形成能力、迁移能力、粘附能力、细胞周期、凋亡水平等生物学效应.3、通过全基因组表达芯片技术进一步探究KAI1过表达后,K562细胞系生物学行为改变的相关机制.方法：1、收集我中心初诊急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病以及其中部分治疗后完全缓解患儿的骨髓标本并提取单个核细胞RNA逆转录为cDNA.2、RQ-PCR检测患儿标本中KAI1分子mRNA的表达水平.3、结合患儿临床资料,探讨KAI1与儿童急性白血病临床特征的关系.4、构建pcDNA3.1-KAI1载体,lip02000转染白血病细胞系K562,G418筛选稳定表达的细胞株.5、通过CCK8方法检测细胞增殖能力、半固体甲基纤维素方法检测细胞集落形成能力、transwell方法检测细胞迁移能力、人纤维连接蛋白铺胶方法检测细胞粘附能力、流式细胞术检测细胞周期及凋亡水平的差异以及加入伊马替尼药物处理后对细胞增殖能力及凋亡水平的影响.6、通过全基因组表达谱芯片分析相关通路基因的改变情况.结果：1、检测83例儿童急性淋巴细胞白血病和22例儿童急性髓系白血病患儿的KAI1表达水平,与正常人相比,CD82表达水平明显减低(P＜0.05);缓解后的患儿表达水平则较初治升高(P＜0.05),但仍低于正常对照(P＜0.05).进一步分析发现,KAI1的表达与患儿性别、年龄、初治白细胞计数、血红蛋白计数、血小板计数等无明显统计学差异;但5例治疗后KAI1未升高的患儿(ALL患儿)中有4例为高危组患儿.2、KAI1过表达后可以降低K562细胞的增殖活性(P＜0.05);增强K562细胞对伊马替尼的敏感性(P＜0.05);降低K562细胞集落形成能力(P＜0.05)、迁移能力(P＜0.05);降低K562细胞S期细胞比例,并使细胞周期阻止在G2/M期(P＜O.05);KAI1过表达提高K562细胞体外粘附能力(P＜0.05)、细胞基础凋亡水平及伊马替尼诱导的凋亡水平(P＜0.05).全基因组表达芯片结果显示CD82/KAI1可以下调参与和细胞增殖、凋亡、迁移、血管通透性有关的钙离子信号通路、JAK-STAT信号通路、趋化因子信号通路、VEGF信号通路及FcεRI信号通路相关基因的表达.结论：KAI1在白血病患儿中表达水平明显减低,缓解后升高但仍不能达到正常水平,但其表达量与患儿性别、年龄、初治白细胞计数、血红蛋白计数及血小板等无明显统计学差异.过表达CD82分子后能降低K562细胞的细胞增殖能力、集落形成能力、细胞周期S期的比例及细胞迁移能力;增强K562细胞体外粘附能力;提高K562细胞对伊马替尼的敏感性及增加K562细胞的凋亡水平并可以下调参与细胞增殖迁移有关的钙离子信号通路、JAK-STAT信号通路、趋化因子信号通路、VEGF信号通路及FcεRI信号通路相关基因的表达.