【摘 要】
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程序性细胞死亡分子5 (Programmed cell death 5,PDCD5)具有具有多种生物学活性,与细胞凋亡、paraptosis、细胞自噬以及细胞周期等密切相关.分子机制的研究证实PDCD5能够与组蛋白乙酰化转移酶TIP60、TP53、NF-kB p65、CCT以及VHL结合,在不同的层面介导细胞凋亡.最近对PDCD5转基因小鼠的研究证明,PDCD5能够负向调节自身免疫,表现为PDCD
【机 构】
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北京大学基础医学院免疫学系,北京大学人类疾病基因研究中心,北京,100191
【出 处】
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中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会
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程序性细胞死亡分子5 (Programmed cell death 5,PDCD5)具有具有多种生物学活性,与细胞凋亡、paraptosis、细胞自噬以及细胞周期等密切相关.分子机制的研究证实PDCD5能够与组蛋白乙酰化转移酶TIP60、TP53、NF-kB p65、CCT以及VHL结合,在不同的层面介导细胞凋亡.最近对PDCD5转基因小鼠的研究证明,PDCD5能够负向调节自身免疫,表现为PDCD5转基因(PDCD5tg)小鼠在EAE发病延缓,症状减轻,并且恢复时间较快;PDCD5超表达可以减少炎症细胞在EAE小鼠中枢神经系统的浸润.进一步发现PDCD5超表达可以上调Treg细胞反应,降低炎症细胞Th17和Th1的反应、分子机制研究证明,PDCD5能够结合FOXP3,促进其乙酰化水平,抑制其泛素化,促进FOXP3的稳定以及Treg细胞的分化.
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