【摘 要】
：
目的：本实验通过建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,研究慢性低氧对大鼠肺血管ERK1/2、P38MAPK蛋白表达的影响及其在肺血管重塑中的作用.方法：复制慢性低氧性肺动脉高压模型:雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、低氧1天、3天、7天、14天和21天组,每组8只.分别测定右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RV/(LV+S)),HE染色观察各组大鼠肺血管形态学的改变.应用免疫组织化学染色方法
【机 构】
：
山西医科大学附属人民医院呼吸科 山西医科大学第一医院
【出 处】
：
中华医学会第六届全国肺栓塞与肺血管病学术会议暨第四届国际肺循环病研讨会
论文部分内容阅读
目的：本实验通过建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,研究慢性低氧对大鼠肺血管ERK1/2、P38MAPK蛋白表达的影响及其在肺血管重塑中的作用.方法：复制慢性低氧性肺动脉高压模型:雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、低氧1天、3天、7天、14天和21天组,每组8只.分别测定右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RV/(LV+S)),HE染色观察各组大鼠肺血管形态学的改变.应用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠肺血管ERK1/2、P38MAPK蛋白的表达情况.结果：(1)随着低氧暴露时间的延长，与对照组比较，RVSP明显上升(与第0天比，p<0.05,23.76±0.82mmHg,n=8),并在低氧7天后达到顶峰。(2)随着低氧暴露时间的延长，与对照组比较，RV/(LV+S)明显增加(与第0天比，p<0.05,100％,n=8)。(3) HE染色研究发现:低氧暴露7天、14天和21天大鼠,肺血管出现明显的病理改变，大鼠肺血管的远端和近端都有明显的血管重塑。(4)应用免疫组织化学染色研究发现:ERK1/2,P38MAPK蛋白广泛分布于肺血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中，且随着低氧时间的延长，ERK1/2,P38MAPK蛋白表达量增加。结论:慢性低氧刺激可能上调了肺动脉高压大鼠肺血管ERK1/2,P38MAPK蛋白的表达，而参与了肺动脉高压的形成过程，进而引起了肺血管的重塑。
其他文献
目的：肺动脉平滑肌细胞(PASMC)发生表型转化并发生增殖是肺动脉高压等肺血管重塑性疾病的始动环节和重要病理学基础.KLF4是锌指蛋白类转录因子KLF家族中的一员,广泛参与细胞增殖、分化与凋亡的调节.本实验通过低氧诱导大鼠原代PASMC发生增殖,观察KLF4表达的变化,并对参与其中的分子机制进行初步探索.方法：采用贴片法培养原代大鼠PASMC，低血清(2％FBS)低氧(5％O2条件培养24h,48
目的：探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在低氧性肺血管重塑发病中的可能作用及机制.方法：根据肺功能及肺动脉压将患者分为:A组:非COPD并肺动脉压＜30mmHg组；B组:COPD并肺动脉压＜30mmHg组和C组:COPD并肺动脉压＞30mmHg组,每组各15例.取其肺叶切除后的外周肺组织,观察肺血管重塑情况并进行形态定量分析.免疫组化观察肺组织标本中BMP-2表达的变化,分别以增殖细胞核抗原(PCN
目的：了解北京地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)住院患者深静脉血栓形成(DVT)发生情况及静脉血栓栓塞症(VTE)预防情况.方法：多中心回顾性研究.研究对象为2011年09月01日至2012年03月31日期间北京17家医院AECOPD住院患者,并存在以下因素之一者:1.Ⅱ型呼吸衰竭者,2.使用有创或无创机械通气治疗者,3.因感染而住院者,4.卧床时间在3天或以上者,5.存在心功能不全者
目的：红外热成像(IRTI)是一种便捷无创的新型血管功能成像技术,通过对IRTI采集的64例明确诊断的下肢深静脉血栓形成(DVT)患者图像与数据分析,确立DVT红外特性,探讨IRTI对DVT检测的应用价值.方法：红外热成像检测仪采集血管加压超声(CPUS)或血管造影检测明确诊断的DVT患者64例,并以无DVT志愿者为对照进行对比分析.利用IRTI检测软件对所有采集数据进行红外热成像的伪彩定性分析和
目的：提高对蛋白C(PC)/蛋白S(PS)缺乏症相关的肺动脉血栓栓塞症临床表现、诊断及治方法的认识.方法：分析湘雅二医院收治的2例蛋白C/蛋白S缺乏相关肺动脉脉血栓栓塞患者的临床特点,并以"蛋白C缺乏症"、"蛋白S缺乏症"分别与"肺栓塞"组成检索词在中国知网数据库、Pubmed上进行检索并文献复习,截止到2013年4月3号.结果：病例报告中的蛋白C蛋白S缺乏致栓塞可出现在大脑的上矢状窦，下矢状窦、