【摘 要】
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目的：观察Klotho 和钠磷共转运体在高磷诱导的5/6 肾切除(残肾)大鼠血管和肾脏中的表达及其与血管钙化的关系：探讨硫代硫酸纳(STS)早期干预减轻血管钙化的可能机制.方法：35 只SD 雄性大鼠分别行5/6 肾切除(n=21)或假手术(n=14)术后开始给予高磷或正常磷饮食16 周.动物分为5 组：(1)假手术+正常磷饮食(SNP)；(2)假手术+高磷饮食(SHP)；(3)残肾+正常磷饮食(
【出 处】
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第十七届华东肾脏病论坛暨山东省肾脏病年会
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目的：观察Klotho 和钠磷共转运体在高磷诱导的5/6 肾切除(残肾)大鼠血管和肾脏中的表达及其与血管钙化的关系：探讨硫代硫酸纳(STS)早期干预减轻血管钙化的可能机制.方法：35 只SD 雄性大鼠分别行5/6 肾切除(n=21)或假手术(n=14)术后开始给予高磷或正常磷饮食16 周.动物分为5 组：(1)假手术+正常磷饮食(SNP)；(2)假手术+高磷饮食(SHP)；(3)残肾+正常磷饮食(NNP)；(4)残肾+高磷饮食(NHP)；(5)残肾+高磷饮食+STS 治疗组(THP)oSTS腹腔注射,每周三次.16 周后,测量大鼠尾动脉血压,检测血肌酐、钙、磷、FGF23、iPTH 和24h尿蛋白.Von kossa 染色检测胸主动脉钙化,免疫组织化学检测血管Klotho 和Pit-1 表达.PASM-Masson 染色观察肾脏病理改变,Real-t ime PCR 检测肾脏Klotho 和NaP i2a mRNA 表达.结果：高磷饮食16 周后,与SNP 大鼠相比,NHP 组大鼠动脉血压、血肌酣、磷、FGF23、iPTH 和尿蛋白明显升高(P＜0.05),肾脏呈现慢性肾衰竭病理改变.STS 治疗后,THP 组大鼠血压、血肌酐、磷、FGF23、iPTH 和尿蛋白均较NHP 组明显下降(P＜0.05).16 周后SNP 和SHP 组大鼠主动脉未见明显钙化,NHP 组大鼠主动脉出现严重钙化,STS 治疗后,THP 组血管钙化明显减轻.与SNP 组相比,NHP 组大鼠主动脉和肾脏Klotho 表达明显减少,Pit-1 和NaPi2a 表达明显增多(P＜0.05)； STS 治疗后,THP 组大鼠主动脉和肾脏Klotho 表达较NHP 组明显增加(P＜0.05),而Pit-1 和NaPi2a 表达减少(P＜0.05).结论：STS 早期干预高磷诱导的残肾大鼠,可调节血管和肾脏Klotho 与纳磷共转运体的表达,纠正血磷紊乱,减轻血管钙化,改善肾功能.
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