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热伤害性感受器(TRPVl)无论是在病理性痛还是在正常状态下是热痛敏发生和维持的关键物质。在脊髓阶段TRPV1是由背根节神经元合成,然后沿轴突向外周和脊髓背角运输。背根节参与伤害性信息传递的神经元根据其性质可以分为肽能(P物质,SP阳性)和非肽能的(IB4阳性)神经元,TRPV1阳性神经元与这两类神经元均有很高的共存,那么在炎性状态下究竟是哪类TRPV1阳性神经元发生变化,以及如何预防或治疗在病理性状态下诱发的热痛敏？本研究针对这两个问题进行了研究。在本研究中我们采用行为药理学观察结合免疫组织化学荧光染色技术,用外周注射capsaizepine,一种TRPV1的特异性拮抗剂,对TRPV1参与介导的完全弗氏佐剂(CFA)诱发的热痛敏进行药物干预,然后观察背根节和脊髓背角的TRPV1阳性表达变化的机制。