【摘 要】
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目的：探讨环吡酮胺(CPX)对T细胞型急性淋巴细胞白血病(T-ALL)糖皮质激素(GC)敏感细胞株CEM-C7-14(C7)和GC耐药细胞株CEM-C1-15(C1)、Jurkat和Molt-4的作用及机制.方法：采用MTT
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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目的：探讨环吡酮胺(CPX)对T细胞型急性淋巴细胞白血病(T-ALL)糖皮质激素(GC)敏感细胞株CEM-C7-14(C7)和GC耐药细胞株CEM-C1-15(C1)、Jurkat和Molt-4的作用及机制.方法：采用MTT法监测细胞生长,用Western Blot分析蛋白水平,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,光学显微镜进行细胞形态学观察.结果：1.CPX对细胞C7、C1、Jurkat和Molt-4的生长均有明显抑制作用且与时间和剂量有关;2.CPX同时抑制β-Catenin和c-Myc的表达,两者呈现一致的抑制趋势.3.CPX影响ALL细胞周期进程,10pM CPX作用24h,Jurakt、Molt-4、C1和C7细胞株处于G2期和S期的细胞减少,而处于G1期的细胞明显增加,蛋白水平的检测显示CPX作用后抑制细胞周期素D1(cyclin D1)、Rb及磷酸化Rb的表达,促进细胞周期抑制因子p21的表达,使细胞周期素A(cyclin A)裂解出cyclin A1.4.CPX通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL和Mcl-1的表达,诱导促凋亡蛋白Bim和Bax的表达而促进T-ALL细胞凋亡.5.形态学的观察结果看CPX对T-ALL细胞株的作用主要为细胞毒性作用,细胞以坏死为主.结论：CPX对T-ALL细胞株的作用主要表现为细胞毒性作用,CPX对T-ALL细胞株的作用与抑制β-Catenin-c-Myc信号通路有关;CPX抑制ALL细胞进入S期和G2期使细胞停滞在G1期;CPX通过下调抗凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2和Bcl-xL的表达,上调促凋亡蛋白Bim和Bax的表达,活化并裂解Caspase-3促进T-ALL细胞株凋亡.
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