弓形虫除直接摄取来自宿主细胞的营养物质外,还必须自身合成某些脂类物质满足其生长需要。硬脂酰CoA去饱和酶(stearoyl-CoA desaturase,SCD)是催化饱和脂肪酸形成不饱和脂肪酸的限速酶。已有研究报道疟原虫SCD对其红细胞期的生长繁殖具有重要作用,在Toxodb中进行蛋白序列比对发现弓形虫也存在SCD基因,但未见任何相关报道。我们开展了以下研究,构建pDMG-SCD-GFP过表达质粒,该质粒含有GRA1启动子,GFP标签融合表达在SCD的C端；将该质粒转入弓形虫RH株后在内质网中表达绿色荧光,筛选得到过表达单克隆虫株；过表达虫株的增殖慢于RH 株,噬斑实验发现过表达虫株形成的噬斑也小于RH株。同时,分别对BALB/c小鼠腹腔接种SCD过表达虫株和RH株,接种RH株的小鼠全部死亡,接种过表达虫株的小鼠21天后仍有部分存活。经qPCR检测发现,与RH亲本株相比,过表达虫株SCD的转录水平上调40倍。已有研究发现过量蛋白在内质网蓄积可能引起未折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR),进而引发内质网应激。因此,我们检测了弓形虫内质网应激状态下几种上调蛋白的转录水平,发现这几种蛋白的转录水平均有不同程度提高。这些基因转录水平的上调支持我们对SCD过表达导致内质网应激的推测。内质网应激的发生可能导致细胞凋亡、自噬、线粒体功能紊乱以及脂代谢紊乱,这些都可能使过表达虫株表现出相较于RH株低的小鼠毒力和成噬斑能力,后续研究正在进行之中。