【摘 要】
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目的：探讨溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜组织中微管相关蛋白1轻链3 (LC3)、Toll样受体4 (TLR4)的表达及健脾益肠散的干预效应.方法：将60只大鼠随机分为健脾益肠散高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶组、未干预模型组和正常对照组各10只.除正常对照组外,其余各组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,灌胃21 d后观察各组大鼠结肠组织损伤程度评分(CMDI).采用免疫
【机 构】
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贵州医科大学,贵州 贵阳550004 贵阳市第一人民医院,贵州贵阳5500022
【出 处】
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中华中医药学会脾胃病分会第二十八届全国脾胃病学术交流会
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目的：探讨溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜组织中微管相关蛋白1轻链3 (LC3)、Toll样受体4 (TLR4)的表达及健脾益肠散的干预效应.方法：将60只大鼠随机分为健脾益肠散高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶组、未干预模型组和正常对照组各10只.除正常对照组外,其余各组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,灌胃21 d后观察各组大鼠结肠组织损伤程度评分(CMDI).采用免疫组化方法、Western-blot方法分别检测各组大鼠结肠组织的自噬特征性蛋白LC3的表达情况和TLR4表达情况.结果：未干预模型组大鼠结肠CMDI明显高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.01)；健脾益肠散高、中、低剂量组和柳氮磺吡啶组CMDI均较未干预模型组下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；健脾益肠散高剂量组与柳氮磺吡啶组差异不显著(P＞0.05),但明显优于中、低剂量组(P＜0.05).LC3Ⅱ阳性表达可见于结肠黏膜下层及肌层,未干预模型组大鼠结肠LC3Ⅱ蛋白表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；健脾益肠散高、中、低剂量组及柳氮磺吡啶组LC3 Ⅱ蛋白表达均较未干预模型组增加,差异亦有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).正常对照组有低水平TLR4表达,各实验组大鼠结肠组织提取的蛋白在相对分子量约81KD处出现阳性条带,未干预模型组TLR4高表达,与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.01).健脾益肠散高、中剂量组及柳氮磺吡啶组TLR4表达均较未干预模型组降低(P＜0.01),其与健脾益肠散低剂量组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论：健脾益肠散可以改善UC大鼠结肠组织学损伤,促进结肠黏膜恢复,降低CMDI评分.溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织LC3蛋白、TLR4均处于高表达状态,经药物干预治疗后,LC3蛋白表达进一步上调,而TLR4表达下调.健脾益肠散治疗溃疡性结肠炎的机制可能是使TLR4表达下调,活化并激活细胞的自我防御,从而促进吞噬体的成熟以及诱导细胞自噬,减少炎症因子释放,抑制过度的免疫反应,进而达到治疗UC的目的；也可能是进一步提升LC3蛋白的表达,诱导细胞自噬,快速清除胞内微生物,从而能有效改善UC结肠组织学损伤、促进肠黏膜恢复.
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