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目的：通过观察木疏胶囊对肝纤维化大鼠体液免疫和细胞免疫的影响，探讨木疏胶囊抗肝纤维化的免疫作用机制。
方法：诱导大鼠肝纤维化模型：造模各组于实验第1天皮下注射40％CCL 40.5ml／100g体重，以后每4d皮下注射40％CCL4油溶液0.3 ml／100g体重，连续8周。Wister大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，木疏胶囊预防组和治疗组，鳖甲软肝片预防组和治疗组。预防实验造模同时正常对照组及模型对照组每天5ml蒸馏水分2次灌胃，木疏胶囊预防组木疏胶囊3.125g／kg／d溶于5ml蒸馏水后，分2次灌胃，鳖甲软肝片预防组鳖甲软肝片0.625g／kg／d溶于5ml蒸馏水后，分2次灌胃，治疗实验于造模结束后正常对照组及模型对照组蒸馏水5ml／d，分2次灌胃，木疏胶囊治疗组木疏胶囊3.125g／kg／d溶于蒸馏水5ml后，分2次灌胃，鳖甲软肝片治疗组鳖甲软肝片0.625g／kg／d溶于5ml蒸馏水后，分2次灌胃，共4周。实验结束取肝右叶相同部位组织HE染色和Masson染色观察肝组织病理改变。放免法测定血清细胞因子IL-2、IL-6、IL-8及TNF-a，流式细胞术检测血淋巴细胞CD4、CD8表达。
结果：四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型，病理证实与正常对照组大鼠差异有显著性，模型成功。木疏胶囊治疗对肝纤维化大鼠血清IL-2、IL-6、IL-8及TNF-a影响的结果为：模型对照组与正常对照组比较，IL-2下降，IL-6、IL-8及TNF-a升高，均有显著性差异(P<0.01)；各用药组与模型对照组比较，IL-2升高，IL-6、IL-8及TNF-a下降，均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)，木疏胶囊预防组和治疗组分别与鳖甲软肝片预防组和治疗组进行两两比较，对IL-2的升高作用及对IL-6的下降作用均无显著性差异(P>0.05)；对IL-8的降低作用木疏胶囊优于鳖甲软肝片(P<0.05)；对TNF-a的降低作用为木疏胶囊预防组优于鳖甲软肝片(P<0.05)，而木疏胶囊治疗组与鳖甲软肝片无显著性差异(P>0.05)。木疏胶囊对肝纤维化大鼠血清CD4、CD8、CD4／CD8影响结果为：模型对照组与空白对照组比较，CD4、CD4／CD8下降均有显著性差异；各用药组与模型对照组比较，木疏胶囊预防组和治疗组使CD4和CD4／CD8升高，均有显著性差异(P<0.05)，CD8升高，但无显著性差异，鳖甲软肝片预防组使CD4升高，有显著性差异(P<0.05)，治疗组无显著性差异(P>0.05)，鳖甲软肝片使CD8和CD4／CD8升高，但均无显著性差异(P>0.05)；木疏胶囊预防组和治疗组分别与鳖甲软肝片预防组和治疗组进行两两比较，显示木疏胶囊与鳖甲软肝片对CD4、CD8和CD4／CD8的升高作用相当，无显著性差异(P>0.05)。
结论：木疏胶囊可升高肝纤维化大鼠血清IL-2，降低IL-6、IL-8、TNF-a水平，并使血清CD4、CD4／CD8升高，对肝纤维化大鼠体液免疫和细胞免疫功能均有一定的调节作用。