目的 目前发现在小鼠肌肉组织,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)水平下降会导致线粒体功能的损伤,而补充NAD+的前体物质烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide, NMN)可逆转线粒体功能的损伤,并在高龄小鼠的肌肉组织出现了年轻小鼠的特征,故提高NAD水平或许可逆转老化。这种效应在人卵巢颗粒细胞是否存在尚不得而知,我们拟在人永生化颗粒细胞(SVOG颗粒细胞系)基因敲除烟酰胺核苷酸腺苷酰转移酶1(nicotinamide nucleotide adenylyltransferase 1,NMNAT-1),阻碍NMN转化为NAD+,人为造成NAD+下降的环境,另外使用NMN作用于体外培养的SVOG细胞,检测其氧化磷酸化系统线粒体编码基因及核编码基因表达,检测线粒体编码基因及核编码基因表达,通过检测其氧化磷酸化系统线粒体编码基因表达,观察其对线粒体功能的影响,为延缓卵巢细胞老化提供实验研究证据。方法 应用SVOG颗粒细胞系,将NMN腺苷酰转移酶(NMN adenylyltransferase-1,NMNAT-1)小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染入细胞,48小时后判定转染效率。