目的：寻找简便易行的方法促进β细胞再生将会为糖尿病治疗带来福音.葡萄糖长久以来被认为是调控β细胞复制的关键因子.大量体内,体外研究表明轻微升高的β糖可以有效促进β细胞的复制,并且不影响β细胞的存活.然而,并未有研究将轻微升高的血糖应用于糖尿病模型中,观察其对抗糖尿病的效应.因此,我们的研究旨在观察将糖尿病模型血糖控制在轻微升高的范畴后,β细胞复制,再生以及糖尿病的恢复情况.方法：空腹12h,给予8周龄SD雄性大鼠单次大剂量STZ(60mg/kg)注射,48小时后将糖尿病大鼠分为三组：高糖组,不给予任何处理；稍高血糖组,每日给予甘精胰岛素控制血糖15～18mmol/L；正常血糖组,每日给予甘精胰岛素控制血糖≤11.1mmol/L.观察期三个月.定期监测动物血糖、血清胰岛素的变化,观察期末各组大鼠行腹腔糖耐量实验.在一定时间点取各组胰腺组织行连续冰冻切片,分离胰岛行PCR及western实验.观察各组动物β细胞复制,数量及存活.结果：(1)稍高血糖组所需胰岛素用量逐渐减少,一月左右可撤离胰岛素,血糖即可维持15～18mmol/L,胰岛素撤离后随机血糖继续改善,观察期末基本恢复正常(9～14mmol/L),空腹胰岛素水平恢复正常.腹腔糖耐量试验提示糖清除和糖刺激胰岛素的分泌均接近正常.正常血糖组所需胰岛素用量缓慢增加,撤离后血糖反弹至约27mmol/L,空腹胰岛素水平接近正常,但糖刺激后胰岛素分泌只有轻微的升高.(2)高糖组动物β细胞数量逐步减少.轻微升高的血糖促进了胰岛再生及结构的重塑,β细胞数量恢复至正常水平50％左右.正常血糖仅可抑制β细胞数量的进一步减少,β细胞数量保持在正常水平10％左右.(3)轻微升高的血糖显著刺激了β细胞的复制,此效应在正常血糖组大大削减.(4)高糖组β细胞凋亡轻微增加,其余两组与正常对照相比无区别.结论：轻微升高的血糖刺激了胰岛素缺乏的糖尿病大鼠中β细胞的复制,从而促进了β细胞的再生,恢复了胰岛的功能,有效控制血糖,并且未影响新生β细胞的存活.本研究的完成提供了一个简便易行的促进β细胞再生的方法,为糖尿病的治疗开启一扇新的大门.