【摘 要】
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目的：以波动性高糖干预EPCs，观察EPCs增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成变化，从血管内皮损伤-修复角度探讨波动性高糖在DM血管并发症发生发展中的作用及可能的氧化应激作
【机 构】
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Department of endocrinology, The Second Affiliated Hospital of Guiyang College of TCM, 550003 Guiyan
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目的：以波动性高糖干预EPCs，观察EPCs增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成变化，从血管内皮损伤-修复角度探讨波动性高糖在DM血管并发症发生发展中的作用及可能的氧化应激作用机制。方法：密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞,培养7d后,贴壁细胞鉴定为EPCs.细胞同化后给予葡萄糖浓度5.5mmol/L(正常对照组)、20mmol/L(恒定性高浓度葡萄糖组)和5.5mmol/L/20mmol/L(葡萄糖浓度为5.5mmol/与葡萄糖浓度为20mmol/L两种条件培养液,每8h更换一次,波动性高浓度葡萄糖组).干预72h后,MTT法检测EPCs增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡率；比色法测定培养液中MDA含量及超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase SOD)活力.结果：恒定性高浓度葡萄糖(20mnol/L)与波动性高浓度葡萄糖(5.5/20mmol/L)作用于EPCs72h后,与正常对照组相比,两组细胞增殖减少、凋亡率增高(P均＜0.01),以波动性高浓度葡萄糖组尤为明显,与恒定性高浓度葡萄糖组比较,有显著性差异(P＜0.01)；培养液中SOD活力在波动性高浓度葡萄糖组与恒定性高浓度葡萄糖组均较对照组降低(P＜0.01),波动性高浓度葡萄糖组降低最为明显(P＜0.01)； MDA含量在波动性高浓度葡萄糖组与恒定性高浓度葡萄糖组均较对照组升高(P＜0.01),波动性高浓度葡萄糖组升高最为明显(P＜0.01).结论：波动性高糖较恒定性高糖更易抑制EPCs的增殖并促进其凋亡,其机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平增高有关.
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