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目的：通过大鼠新生期结直肠扩张(CRD),建立肠易激综合症(IBS)样功能性慢性内脏痛(FCVP)模型,探究海马糖皮质激素受体(GR)与功能性慢性内脏痛的关系,进而认识海马GR参与功能性慢性内脏痛的调节机制,为临床防治IBS样功能性慢性内脏痛提供可靠的理论依据.方法：新生期Sprague-Dawley(SD)大鼠于出生后第8、10、12天,每天给予两次结直肠扩张(CRD)制备功能性慢性内脏痛模型,成年后进行实验.通过腹壁撤退反射(AWR)评分、痛阈、腹外斜肌放电幅度(EMG)评估大鼠内脏敏感度；应用Western blot方法检测海马内GR蛋白的变化；应用免疫荧光染色检测海马内小胶质细胞的表达以及GR与神经元标记物神经元特异性核蛋白(NeuN)、小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子-1(Iba-1)、星形胶质细胞标记物胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)的共表达情况.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小胶质细胞释放的细胞因子IL-1β和TNF-α变化情况.结果：1.新生期反复结直肠扩张(CRD)可导致大鼠成年后慢性内脏高敏.免疫荧光染色显示功能性慢性内脏痛大鼠海马内小胶质细胞活化程度明显增强,ELISA检测海马内炎性因子IL-1β、TNF-α水平明显增加.海马内给予小胶质细胞抑制剂米诺环素(10μg/0.5μl)后,可部分抑制大鼠EMG幅度的增加.海马内给予米诺环素(10μg/0.5μl)后小胶质细胞活化程度明显降低,炎性因子IL-1β、TNF-α水平明显降低.2.Western blot结果显示,功能性慢性内脏痛大鼠海马内GR蛋白表达明显降低.免疫荧光双标显示,GR主要表达在神经元上.海马内给予米诺环素(10μg/0.5μl)可抑制GR蛋白表达水平的降低.3.线性回归分析显示,成年CRD大鼠的GR蛋白水平和痛阈值呈正相关关系,炎症因子IL-1β、TNF-α和GR蛋白水平之间存在负相关关系.结论：大鼠新生期反复CRD后,可导致成年大鼠海马内小胶质细胞活化,其产生炎性细胞因子增多,这可能导致GR蛋白表达降低,进而参与功能性慢性内脏痛的调节.