【摘 要】
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作为花青素在体内的主要代谢产物,原儿茶酸具有较强的抗氧化活性,能有效预防和改善高糖高脂诱导的内皮氧化损伤和心血管疾病,但其具体作用机制尚不完全明确。因此,本文以棕榈酸诱导的人脐静脉内皮细胞(Humanumbilical vein endothelial cells,HUVECs)为细胞模型,研究原儿茶酸通过AMPK 相关信号通路对内皮细胞氧化损伤的改善作用。结果表明,原儿茶酸可通过调控CD36/A
【机 构】
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西北农林科技大学食品科学与工程学院陕西杨凌 712100
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作为花青素在体内的主要代谢产物,原儿茶酸具有较强的抗氧化活性,能有效预防和改善高糖高脂诱导的内皮氧化损伤和心血管疾病,但其具体作用机制尚不完全明确。因此,本文以棕榈酸诱导的人脐静脉内皮细胞(Humanumbilical vein endothelial cells,HUVECs)为细胞模型,研究原儿茶酸通过AMPK 相关信号通路对内皮细胞氧化损伤的改善作用。结果表明,原儿茶酸可通过调控CD36/AMPK 信号通路,一方面激活Nrf2 和PGC-1α,促进抗氧化酶的表达和线粒体的合成,另一方面减少乙酰辅酶A 的生成,促进脱乙酰化酶Sirt1 和Sirt3 的表达,降低赖氨酸的乙酰化水平,从而恢复抗氧化酶的活性,保护线粒体功能,改善高脂诱导的血管内皮氧化损伤,为深入阐明原儿茶酸等天然产物在机体中发挥抗氧化活性,预防和改善心血管疾病奠定了理论基础。
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