【摘 要】
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本研究的目的是从糖原合成酶激酶-3β通路和蛋白磷酸酯酶2A通路两方面,研究山茱萸环烯醚萜苷(CIG)抑制tau蛋白过度磷酸化的作用机制,为研发治疗AD的创新药物提供实验依据
【机 构】
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首都医科大学宣武医院药物研究室,北京市老年病医疗研究中心,神经变性病教育部重点实验室,北京 100053
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
本研究的目的是从糖原合成酶激酶-3β通路和蛋白磷酸酯酶2A通路两方面,研究山茱萸环烯醚萜苷(CIG)抑制tau蛋白过度磷酸化的作用机制,为研发治疗AD的创新药物提供实验依据.研究发现,在tau蛋白过度磷酸化的4个细胞模型和1个动物模型上,CIG能够降低tau蛋白在多个位点的过度磷酸化,其作用机制包括：CIG可直接降低蛋白磷酸酯酶2A催化亚基C的去甲基化及磷酸化以提高蛋白磷酸酯酶2A活性,从而促进tau蛋白的去磷酸化；也可通过减少糖原合成酶激酶-3β抑制糖原合成酶激酶-3β活性,从而减低tau蛋白的磷酸化.CIG能够抑制神经细胞和动物脑内tau蛋白过度磷酸化,具有治疗AD的应用前景.
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