目的：研究黄酮类化合物非瑟酮对长时程增强的影响及其作用机制。方法：大鼠口服灌胃给予黄酮类化合物非瑟酮，采用长时程增强在体电生理技术研究其对海马基础突触传递和CA1区长时程增强现象的影响，并与其他三个结构类似的黄酮类化合物杨梅酮、槲皮素、木犀草素的作用进行比较，以明确其构效关系；然后采用脑室注射细胞外调节蛋白激酶抑制剂U0126的方法阻断细胞外调节蛋白激酶，观察对非瑟酮作用的影响，以明确其作用机制。结果：口服给予非瑟酮不影响海马Schaffer侧枝到CA1区的基础突触传递，但显著性促进20pulse/100Hz刺激参数下对长时程增强现象的诱导，而单独给予该参数的刺激不能成功诱导出长时程增强。非瑟酮的这种作用在5-25mg/kg剂量范围内表现出良好的量效关系。其他三个结构相似的黄酮类化合物均未表现出此种作用。脑室注射细胞外调节蛋白激酶抑制剂U0126显著性阻断非瑟酮的上述作用。讨论：非瑟酮能够特异性的易化细胞外调节蛋白激酶依赖的海马CA1区长时程增强。