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目的 探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制.方法 采用体外培养的H9c2心肌细胞,用MTT法筛选H2O2诱导细胞凋亡的最佳浓度；用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0.5h,再用H2O2刺激6h后,用MTT法筛选FGF-2拮抗H9c2心肌细胞凋亡的最佳浓度；进一步实验分组：(1)对照组：以不合FGF-2的DMEM培养液培养H9c2心肌细胞6 h；(2) H2O2组：以不含FGF-2的DMEM培养液培养细胞6h,培养液中加入终浓度为100 μmol/L H2O2刺激6 h；(3) FGF-2处理组：以含10 μg/L FGF-2的DMEM培养液培养细胞0.5h后,100 μmol/L H2O2刺激6 h；(4)FGF-2+ LY294002处理组：以含10 μg/L FGF-2的DMEM培养液培养细胞0.5h后,100 μmol/L H2O2刺激6h,其中10μmol/L的LY294002在加H2O2 1 h前加入.采用MTT法、Hoechst33258染色、TUNEL染色、流式细胞术检测H9c2心肌细胞的凋亡率；Western blotting检测细胞内p-Akt、p-FoxO3a、Bim蛋白的表达变化.结果 (1)MTT法和Hoechst33258染色显示,H2O2可以促进H9c2心肌细胞的凋亡,且呈剂量依赖性；FGF-2能减少H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡,使H9c2心肌细胞的凋亡率下降.(2) Hoecbst33258和TUNEL染色结果显示：H2O2组可见大量凋亡细胞,凋亡率约为42％,显著高于对照组(P＜0.01)；与H2O2组比较,FGF-2处理组细胞的凋亡率明显降低32％(P＜0.01)；加入Akt抑制剂LY294002后,FGF-2+LY294002处理组细胞的凋亡率又明显升高,明显高于FGF-2处理组21％ (P ＜0.01).(3)Westeri blotting结果显示：H2O2作用6h后,Akt在各组中都有表达,差异无统计学意义(P＞0.05),p-Akt和p-FoxO3a蛋白表达量较对照组明显减少,但是促凋亡蛋白Bim的表达较对照组明显增加,差异具有显著性(P＜0.01).FGF-2处理组可以增加p-Akt,p-FoxO3a蛋白表达,降低Bim蛋白的表达,与H2O2组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).加入Akt抑制剂LY294002预先处理,p-FoxO3a表达量较FGF-2处理组明显减少,但是促凋亡蛋白Bim的表达较FGF-2处理组明显增加,差异具有显著性(P＜0.05),可以抑制FGF-2的抗凋亡作用.结论 FGF-2可拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡,其机制与激活Akt-FoxO3a信号通路有关.