【摘 要】
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目的：研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用.方法：将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、P38MAPK阻断剂(SB203580
【出 处】
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首届海峡两岸气血理论高峰论坛暨2015海峡两岸医药卫生交流协会中西医结合专业委员会年会
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目的：研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用.方法：将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、P38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型.各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天.氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量.结果：与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重量(P＜0.05或P＜0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P＜0.05).结论：APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与P38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制P38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关.
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