【摘 要】
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目的 探究BRD4 抑制剂对急性B 淋巴细胞白血病细胞生物学行为的影响及可能的机制.方法 用BRD4 抑制剂GSK525762A 抑制急性B 淋巴细胞白血病细胞株RS4；11 细胞BRD4活性,并
【出 处】
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第四届全国血液肿瘤学术大会暨第七届全国淋巴肿瘤诊治进展研讨会
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目的 探究BRD4 抑制剂对急性B 淋巴细胞白血病细胞生物学行为的影响及可能的机制.方法 用BRD4 抑制剂GSK525762A 抑制急性B 淋巴细胞白血病细胞株RS4；11 细胞BRD4活性,并以急性T 淋巴细胞白血病细胞株Jurkat 细胞作对照.采用CCK-8 法检测其对细胞增殖的影响；用AnnexinV/7-AAD 标记,流式细胞术检测细胞凋亡；荧光定量PCR 检测抗凋亡基因c-Myc、Bcl-2、CDK6 和促凋亡基因Bad、Bak、Bax 的转录水平；Western blot 检测Bcl-2 及Bak 蛋白的表达.结果 不同浓度GSK525762A 对RS4；11 细胞增殖均有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,作用48 、72 h 其半数抑制率分别为时为6.174 和1.996 μmol/L.与DMSO 处理组比较,GSK525762A 处理后RS4；11 细胞c-Myc、Bcl-2、CDK6 mRNA 转录水平降低,而Bad、Bak、Bax 的mRNA 转录水平升高,且Bcl-2 蛋白表达水平下调,Bak 蛋白表达水平上调.而GSK525762A 对Jurkat 细胞的增殖抑制作用并不明显.结论 GSK525762A 可抑制RS4；11 细胞的增殖,并促进其凋亡；该作用可能通过下调Bcl-2 表达诱导白血病细胞凋亡而实现的.
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