【摘 要】
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目的 研究基于PLOD2介导的胶原交联构型改变促进肿瘤转移作用及其相关分子机制。方法 针对肿瘤细胞和肿瘤微环境通过PLOD2(赖氨酸羟化酶)对胶原构型的改变,采用临床样本
【机 构】
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中国药科大学药物科学研究院新药筛选中心江苏南京210009
【出 处】
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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议
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目的 研究基于PLOD2介导的胶原交联构型改变促进肿瘤转移作用及其相关分子机制。方法 针对肿瘤细胞和肿瘤微环境通过PLOD2(赖氨酸羟化酶)对胶原构型的改变,采用临床样本检测分析,基因芯片,转基因动物模型,细胞共培养,侵袭迁移实验,RNA干扰技术,免疫组织化学,胶原构型检测,qRT-PCR和western blot等多种方法,针对PLOD2介导的胶原重构促进肿瘤转移作用,进行体内外的分子机制研究。结果 (1)通过Cdkn1 a/p21WAF1/CIP1双基因敲除小鼠自发性肺癌分离获得KC小鼠肺癌细胞,并进行基因芯片和数据比对分析表达差异基因。在高转移性KC2细胞中沉默PLOD2,发现能显著抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭。同时,体内实验显示PLOD2敲除的KC2细胞在体内生长缓慢,同时转移能力也显著受到抑制。
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