目的：本实验在(大脑中动脉阻断)MCAO模型中主要研究DAHP通过抑制BH4的限速酶GTPCHI的活性而起神经保护的具体的机制，为中风药物开发及临床治疗提供理论依据。方法：将SD大鼠在手术12h前腹腔注入DAHP(0.5g/kg)，然后用线栓法阻断大脑中动脉1.5h恢复血供，MRI扫描来确认造模是否成功。手术24h后断头取脑进行TTC染色、TUNEL以及免疫组织化学染色。计算梗死灶体积、凋亡细胞数量以及炎症因子的表达量，然后进行统计分析。结果：研究发现，DAHP显著减少了梗死灶的体积，显著降低了凋亡神经元的数量，抑制促凋亡细胞因子的表达如c3,INOS,TNF-A，促进抗凋亡因子的表达如bcl-2,NNOS,cox2。结论：DAHP通过抑制BH4合成的关键酶GTPCHI，进而抑制BH4的合成，使得一氧化氮合酶的必须辅助因子减少，从而减少了氮氧化物的生成，一方面直接减少了对细胞的损伤，同时减少的氮氧化物降低促凋亡物质的表达，另一方面相对地增加抗凋亡因子的表达及活性，从而起到保护作用。研究再次证实了DAHP的保护作用，同时首次发现了它的抑制凋亡作用，为DAHP的神经保护提供了另一个保护机制。