【摘 要】
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本研究拟从PI3K/Akt/mTOR和ras/MAPK通路对消癌平注射液逆转gefitinib耐药的作用机制进行探讨。本研究表明消癌平注射液与gefitinib联用可逆转K-ras突变的非小细胞肺癌对gefi
【机 构】
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北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所,恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室,北京100142
【出 处】
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第三届国际中医、中西医结合肿瘤学术交流大会暨第十二届全国中西医结合肿瘤学术大会
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本研究拟从PI3K/Akt/mTOR和ras/MAPK通路对消癌平注射液逆转gefitinib耐药的作用机制进行探讨。本研究表明消癌平注射液与gefitinib联用可逆转K-ras突变的非小细胞肺癌对gefitinib的耐药，提高NCI-H460细胞对gefitinib的敏感性，降低gefitinib的半数抑制率，促进细胞的凋亡。该作用是通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路和ERK的活化实现的。本研究为应用中药逆转gefitinib等抗肿瘤靶向药的耐药提供了实验依据，并为临床逆转非小细胞肺癌对gefitinib的耐药提供了新的思路。
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