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目的：急性低氧会造成胃肠道不适,本项目研究Ghrelin信号通路在不同低氧时间对机体消化系统的影响机制.方法：24只6周龄雄性Wistar大鼠随机分4组：对照组(N组)、低氧12h组(H1组)、低氧24h组(H2组)和低氧48h组(H3组).
方法:24只6周龄雄性Wistar大鼠随机分4组：对照组(N 组)、低氧12h 组(H1组)、低氧24h组(H2组)和低氧48h组(H3组)。低氧组分别暴露低氧房中（10.2％O2）。低氧各组在完成既定的低氧暴露时间前、后称重，于低氧环境下取材（取胃底部分和下丘脑）。蛋白质芯片法测试胃组织炎症因子IL-2、IL-4、IL-10、MCP-1 和TNFα的蛋白含量(货号QAR-INF-1-2，RayBiotech)；RTPCR法测试胃组织Ghrelin和下丘脑组织GHSRmRNA 表达水平，以18s为内部参照基因(QIAGENQT01036875)；免疫组织化学法检测胃组织Ghrelin相对密度；Westernblot法测试下丘脑GHSR蛋白表达水平。以上各指标进行组间的单因素方差分析，以p＜0.05表示显著性差异。
结果:(1)低氧干预后体重较干预前出现下降，随低氧暴露时间的延长，体重降幅逐渐增加（H1组1.1％；H2组2.8％；H3组3.0％）。(2)H1组IL-2、IL-4、IL-10、MCP-1和TNFα的蛋白含量较N组显著上升，H2和H3组炎症因子水平逐渐下降。(3)H1组(0.49±0.06)GhrelinmRNA水平较N组下降，而H2组(1.45±0.14)和H3组(3.79±0.54)GhrelinmRNA水平出现显著上升；H1组(0.85±0.09)和H2组(0.86±0.35)GHSRmRNA水平较N组下降，而H3组(1.99±0.3)显著上升。(4)H1组（0.84±0.09）胃组织中Ghrelin相对密度较N组出现下降，而H2组(1.56±0.15)和H3组(1.73±0.23)较N组显著上升。(5)低氧干预各组下丘脑GHSR 蛋白水平较N组均出现下降，且H2组（0.35±0.06）和H3组(0.48±0.04)较H1组(0.74±0.12)下降显著，但H3组较H2组有上升的趋势。
结论: 低氧暴露对大鼠胃组织Ghrelin及受体GHSR的调控作用可能是低氧影响机体摄食行为、胃组织炎症因子的机制之一。