【摘 要】
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目的：观察病毒性心肌炎发病过程中,BMP10是否具有抑制心肌纤维化,改善心肌重塑,保护心功能的作用.方法：本研究利用特异性心肌细胞持续表达BMP10的转基因小鼠(BMP10-TG小鼠)和同源对照非转基因小鼠(NTG小鼠),通过腹腔接种柯萨奇病毒B3,建立病毒性心肌炎动物模型,比较两组实验小鼠感染后的发病情况、以及两组小鼠在心功能改变和心肌纤维化方面的差异,分析BMP10是否对病毒性心肌炎小鼠心肌有
【机 构】
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首都儿科研究所附属儿童医院 100020
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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目的：观察病毒性心肌炎发病过程中,BMP10是否具有抑制心肌纤维化,改善心肌重塑,保护心功能的作用.方法：本研究利用特异性心肌细胞持续表达BMP10的转基因小鼠(BMP10-TG小鼠)和同源对照非转基因小鼠(NTG小鼠),通过腹腔接种柯萨奇病毒B3,建立病毒性心肌炎动物模型,比较两组实验小鼠感染后的发病情况、以及两组小鼠在心功能改变和心肌纤维化方面的差异,分析BMP10是否对病毒性心肌炎小鼠心肌有保护作用.结果：病理证实受试小鼠经腹腔接种柯萨奇病毒B3后,可引起病毒性心肌炎.BMP10-TG组与NTG组小鼠感染病毒后均表现为于病程4-7天左右发病,至10-14天为发病极期,有一定死亡率,14天后多数进入恢复期.感染后14天BMP10-TG组死亡率为9/30(30.0％),NTG组死亡率为7/30(23.3％);两组小鼠在感染病毒后,左室射血分数及短轴缩短率均有不同程度的减低,但仅BMP10-TG组小鼠心功能减低程度有统计学意义;两组小鼠于感染病毒后,均发生不同程度纤维化,表现为急性期坏死灶多者,恢复期心肌纤维化范围亦广.其心肌纤维化程度与急性期病变范围及严重程度有关,而两组小鼠纤维化程度均有轻有重,其差别不明显.且两组小鼠心肌纤维化相关基因,即胶原合成酶1a(col1a)和胶原合成酶3a(col3a),以及基质金属蛋白酶组织抑制因子-4(Timp-4)的mRNA表达水平的变化与其对照组相比均无统计学意义.结论：本研究中,BMP10-TG组与NTG组小鼠感染病毒后,无论从死亡率、心功能以及心肌纤维化程度比较而言,均未见到BMP10-TG组小鼠与对照组相比有所改善,未发现BMP10对病毒性心肌炎小鼠有保护作用.
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