放射治疗是利用放射性同位索所产生的各种射线来,定位杀死肿瘤细胞的来治疗恶性肿瘤的一门科学。其基本原理是通过放射线照射产生次级电子,引起电离效应,诱发自由基,破坏肿瘤细胞的分子结构,最终导致肿瘤细胞死亡。用于放疗副作用损伤的修复与消除方法一般分为：提高免疫功能和改善体质状况、化学药物、基因重组药物、自由基清除剂等。理论分析可以看出,肿瘤放疗的治疗作用与副作用的重要机理之一,都涉及到自由基或ROS杀伤的作用。 根据肿瘤放疗与副作用的氧化损伤作用原理可以形象比喻为“差异同心圆”：肿瘤放射治疗作用与副作用的主要机理都是自由基介导的活性氧损伤,但两者的机理存在差异,这些可以差异利用：利用这些差异,一方面通过增强肿瘤细胞同步化、增加对放射治疗的敏感性,增加肿瘤细胞杀灭机会;另一方面,阻断具有局部杀伤作用的自由基及其代谢产物释放到周身特别是敏感组织如骨髓,降低放疗副作用,就能进一步促进肿瘤放射治疗效果,提高肿瘤治愈率。 “差异同心圆”理沦,具体的讲就是：放疗的治疗与副作用在自由基介导氧化损伤机理关系可形象比喻为“差异同心圆,即：一点两圆,有重叠也有差异”,“一点”表示放射诱导自由基氧化作用,“两圆”各分别表示对肿瘤的治疗作用与副作用,“重叠”表示治疗作用与副作用都涉及自由基与ROS的杀伤作用,“差异”表示治疗作用与副作用存在肿瘤局部即时性杀伤与周身正常组织细胞延迟性损伤的差异,这种差异可以利用。大量研究进展表明,肿瘤治疗效果的“瓶颈障碍”主要与下列因素有关：1、放疗损伤作用既有即时性特点,也有延迟性特点。2、放疗诱发自由基反应是链式连锁放大反应。3、辐射诱发的ROS具有信号转导作用。4、自由基存在和损伤有多态性,自由基多有其特定的清除剂。5、多功能,多位相复合抗氧化剂才能有效抑制辐射自由基损伤。6、同步化肿瘤细胞的能明显提高氧化损伤敏感性。 通过增强肿瘤细胞的同步化,监控细胞周期的检测点,调节肿瘤细胞对射线的敏感性.理论上讲,能够显著提高肿瘤的杀伤效果。提高肿瘤放疗的治愈率,为肿瘤治疗提供新的思路。初步实验结果表明,肿瘤放疗开始前采用链式复合抗氧化剂进行口服给药,照射结束恰好药物开始吸收,能够有效抑制局部放疗造成的周身损伤,使放疗动物存活率显著提高,为进一步进行放疗副作用机制及防护药物研究提供了新思路。