目的：单核-巨噬细胞与内皮细胞粘附在动脉粥样硬化的病变过程中起着重要的作用。膜受体CD36既是粘附分子，又是清道夫受体，参与包括动脉粥样硬化在内的多种生理和病理过程。本文探讨CD36、粘附分子VCAM-1在oxLDL诱导的细胞粘附中的作用。 方法：胶原酶消化法收获人脐静脉内皮细胞(EC)，含肝素和内皮细胞生长因子的培养液传代培养，实验采用第3-4代传代细胞。抗VIII因子相关抗体鉴定为内皮细胞。EC消化后，铺96孔板，待贴壁、融合后，oxLDL(50mg/L)分别与U937细胞、EC共同9阵育不同时间后，将U937加入EC培养孔中，共育1小时。氨基已糖苷酶法检测光密度值(A405)，A405高则粘附作用强。另将U937及EC分别与oxLDL(50mg/L)共同孵育不同时间后，流式细胞仪分别检测U937细胞CD36表达，EC VCAM-1表达(以平均荧光强度表示)。统计学处理：所有计量资料用均数±标准差表示，应用方差分析进行假设检验。 结果：oxLDL促进U937与EC粘附，作用显著，呈时间依赖性。以U937与EC均经oxLDL处理时，A405值随时间增长的速度最快，单处理EC增长的趋势较单处理U937增长的趋势为快，前两种处理方式于24小时后即与对照组有显著差异(分别为0.77±0.081 vs 0.378±0.038，p<0.05；0.672±0.047vs 0.378±0.038，p<0.05)，后者经作用48小时后方与对照组有显著差异(0.664±0.063 vs 0.432±O．023，p<0.05)。随着时间延长，作用增强。流式细胞仪检测显示EC与oxLDL共育12小时后，VCAM-1表达即显著升高(198.54±21.67vs110.25±25.56，p<0.05)，24小时升高更为明显(235.92±13.11)并持续至72小时(279.85±18.16)。而11937细胞与oxLDL共育，48小时后CD36表达水平方显著升高(33.40±3.68vs 20.96±1.86，p<0.05)。 结论：oxLDL与U937细胞共育后对粘附影响小于其与内皮细胞共育后的作用，出现也较迟。二者均与oxLDL共育后促进粘附的效应最大。由于大血管内皮细胞上不表达CD36受体，提示粘附作用可能主要与非CD36粘附分子如内皮细胞表达的VCAM-1有关。但是，随着时间延长，U937细胞表现出来的对粘附的作用增强，提示膜受体CD36也参与了oxLDL诱导U937细胞与内皮细胞的粘附过程。这种慢性活化也许更符合实际的病理情况。